Phát hiện bất ngờ về loại enzyme kiểm soát hoạt động não bộ

Bộ não của chúng ta luôn tràn ngập những "anh hùng" hóa học vô danh khác nhau, để đảm bảo cho các tín hiệu điện truyền đi khắp nơi không bị mất kiểm soát. Các nhà khoa học vừa mới thực hiện một nghiên cứu trên chuột trình bày chi tiết chức năng của một cặp protein quan trọng nhằm duy trì sự cân bằng này. Điều này có thể giúp chúng ta hiểu rõ hơn về các chứng rối loạn thần kinh, từ động kinh đến tâm thần phân liệt.

Hai loại Protein quan trọng đó gồm: phân tử tương tác Rab3 1 (RIM1) và một enzym gọi là serine arginine protein kinase 2 (SRPK2). Chúng phối hợp với nhau để điều chỉnh việc truyền thông tin qua các khoảng trống giữa các dây thần kinh, được gọi là khớp thần kinh.

Nếu không có sự kiểm soát hoạt động thần kinh hiệu quả của chúng, thông điệp truyền tải có thể bị mất do không đủ tín hiệu truyền đi hoặc bị "tắc" các nút "giao thông" quan trọng, áp đảo các mạng quan trọng và chôn vùi các tín hiệu quan trọng trong một mớ tạp âm. Với việc sử dụng các tế bào thần kinh từ những con chuột thí nghiệm được chuẩn bị đặc biệt, nhóm nghiên cứu từ Đức và Úc hiện đã mô tả chi tiết sự tương tác hóa học chính xác giữa hai protein. Như vậy không chỉ giúp chúng ta hiểu rõ hơn về hoạt động điển hình của não bộ. Có thể đến một lúc nào đó, còn cung cấp những mục tiêu điều trị hiệu quả cho tình trạng mà quá trình này xảy ra không như ý.

Synaps là một dạng khớp nối đặc biệt trong não, qua đó tín hiệu từ tế bào thần kinh sẽ truyền qua một tế bào thần kinh khác cũng như qua một loại tế bào không phải là tế bào thần kinh. Nói chính xác hơn thì nó có thể được coi như một "thiết bị đầu cuối" vận chuyển kết nối những "người đi làm nhiệm vụ" trong não của bạn với các dịch vụ khác nhau. Giống như bất kỳ hệ thống giao thông công cộng hiệu quả nào, luồng "du khách" này cần được hướng dẫn về thời gian chờ và thời điểm lên máy bay, đó chính là nơi RIM1 xuất hiện. Thay vì để những "hành khách" phải chờ đợi lâu ở các "trạm nghỉ chân", thì các nơ-ron thần kinh có những bong bóng nhỏ chứa đầy chất dẫn truyền để giải phóng tại khớp thần kinh, sẵn sàng phát ra ngay khi có tín hiệu thích hợp.

Nhà thần kinh học Schoch McGovern đến từ Bệnh viện Đại học Bonn, Đức cho biết: “Tuy nhiên, lượng chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng bởi presynap và mức độ phản ứng của postynap với nó được điều chỉnh chặt chẽ trong não."

Hiện nay, phần lớn những thông tin mà chúng ta biết về quy luật này dựa trên các sinh vật tương đối đơn giản. Chẳng hạn các nhà nghiên cứu nhận thấy hoạt động của RIM1 từ việc tìm hiểu ấu trùng của ruồi giấm. Họ dự đoán rằng có nhiều khả năng, các loài động vật phức tạp hơn sẽ có nhiều cơ chế khác nhau giúp tinh chỉnh bộ não của chúng. Do đó, họ đã phân tích cơ chế của protein chiết xuất từ não chuột để xem nó hoạt động như thế nào.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng enzym SRPK2 điều chỉnh RIM1 bằng cách thêm các phân tử có nhóm Phosphat vào các liên kết cụ thể của cấu trúc axit amin của nó, làm tăng hoặc giảm số lượng bong bóng dẫn truyền thần kinh được giải phóng vào khớp thần kinh. Johannes Alexander Müller, nhà sinh lý học thần kinh tại Bệnh viện Đại học Bonn cho biết: “Hiệu ứng nào xảy ra phụ thuộc vào axit amin được phosphoryl hóa."

Tuy nhiên, cơ chế xảy ra đằng sau với các protein RIM1 đã được phosphoryl hóa sau khi chúng hoàn thành công việc của mình vẫn chưa rõ ràng, đó là nơi cho một loạt các enzym khác hoạt động, điều chỉnh thêm quá trình. Và cũng giống như bất kỳ chức năng sinh học nào, nó có thể hữu ích khi biết điều gì sẽ xảy ra tiếp theo khi tất cả các hoạt động trong não diễn ra không đúng như kế hoạch. Đã có nhiều gợi ý về gen cho thấy RIM1 có thể liên quan đến các bệnh như tự kỷ và tâm thần phân liệt.

Hiện tại cá nhà nghiên cứu muốn làm sáng tỏ hơn những mối quan hệ này. "Có lẽ những lựa chọn điều trị mới cho những căn bệnh này sẽ xuất hiện từ những phát hiện của chúng tôi về lâu dài, mặc dù chắc chắn còn một chặng đường dài trước khi điều đó xảy ra."